| Source DB | nl |
|---|
| Institution | KU Leuven |
|---|
| Code | 2bffa9a7-c85d-4d08-a03c-4fb75e662979 |
|---|
| Unit | 61a9f0d7-1f47-46b1-9a91-25973d85f88e
|
|---|
| Begin | 1/1/2020 |
|---|
| End | 12/31/2023 |
|---|
| title fr |
|
|---|
| title nl | De rol van ANP32A als convergerend knooppunt, centraal in een complex netwerk, dat beschermt tegen osteoartrose
|
|---|
| title en | The role of ANP32A as a converging node, central to a complex network, to protect against osteoarthritis
|
|---|
| Description fr |
|
|---|
| Description nl | Osteoartrose is de meest voorkomende chronische gewrichtsaandoening en heeft een enorme kost voor de maatschappij. Bij patiënten met osteoartrose raken de structuur en de functie van de gewrichten progressief aangetast en dit leidt tot pijn en handicap. De huidige behandelingsmogelijkheden zijn beperkt en er zijn geen geneesmiddelen beschikbaar die het ziekteproces kunnen stopzetten. Wij hebben ontdekt, dat ANP32A, een klein molecule in de cel met verschillende functies, een rol speelt bij deze ziekte. Wij hebben geleerd dat ANP32A het kraakbeen beschermt door een beschadigend proces af te remmen, namelijk zuurstof stress. Hyper-activering van zuurstofstress leidt tot gewrichtsziekte. Hier willen wij nu verder de rol van ANP32A bestuderen in het gewricht, in het bijzonder door het identificeren van de factoren die de niveaus van ANP32A controleren en via bijkomende schadelijke mechanismen die ook door ANP32A worden aangestuurd. Wij hebben data dat ANP32A niveaus verlaagd zijn in het kraakbeen van patiënten met osteoartrose en dat er inderdaad bijkomende mechanismen zijn. Wij zullen in dit onderzoek een aanpak gebruiken met innovatieve technologieën en door gebruik te maken van patiënten stalen en cellen, in combinatie met ziekte-modellen in de muis. Onze aanpak bestaat erin de patiënt en model data bij elkaar te brengen, om zo nieuwe doelwitten voor behandeling te identificeren door de niveaus van ANP32A te verhogen of via combinatie therapieën.
|
|---|
| Description en | Osteoarthritis is the most common chronic joint disease with enormous societal costs. In osteoarthritis, structure and function of the joints are gradually affected, leading to pain and disability. Current treatment options remain limited and no drug strategies are available that can stop the progression disease.We have discovered that ANP32A, a small molecule in the cell with different functions, plays a role in this disease. We have learned that ANP32A safeguards the cartilage by limiting the activation of a damaging process, called oxidative stress. Hyper-activation of oxidative stress leads to joint disease. Here, we aim to further study the role of ANP32A in joint health and disease, in particular by identifying the factors that control the levels of ANP32A and additional mechanisms that are deleterious to cartilage and regulated by ANP32A. We have data that ANP32A levels are reduced in the cartilage of patients and different systems are dependent on ANP32A. We will use a translational research approach using state-of-the art technologies in the analysis of patient derived cells and samples combined with innovative in vitro set-ups and with mouse models of disease. Our research plan aims tointegrate these human and animal model data and to precisely define the regulation and effects of ANP32A and the opportunities it offers to develop new therapeutic strategies by enhancing ANP32 levels or by combination therapies.
|
|---|
| Qualifiers | - ANP32A - Osteoarthritis - |
|---|
| Personal | Lories Rik |
|---|
| Collaborations | |
|---|
