| Source DB | nl |
|---|
| Institution | KU Leuven |
|---|
| Code | 2ec91c35-c2b0-40de-999f-23635324e4e5 |
|---|
| Unit | bd5a9007-405a-4a9e-90f5-c218b16ae8f2
|
|---|
| Begin | 1/17/2017 |
|---|
| End | 11/8/2020 |
|---|
| title fr |
|
|---|
| title nl | Het ontrafelen van de mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van diastolisch hartfalen.
|
|---|
| title en | Underlying mechanisms of heart failure with preserved ejection fraction.
|
|---|
| Description fr |
|
|---|
| Description nl | Elk jaar 3,6 miljoen worden patiënten gediagnosticeerd met hartfalen (HF) in Europa resulterend in een sociaal-economische last van miljarden euros per jaar. Als gevolg van de toenemende vergrijzing en patiënten met cardiale morbiditeiten, zoals type 2 diabetes (T2D), hypertensie en het metabool syndroom (MetS), is de verwachting dat de incidentie van HF met 50% zal zijn toegenomen in 2030. Meer dan de helft van deze HF patiënten lijdt aan HF met behouden ejectie fractie (HFpEF), gekenmerkt door diastolische en endotheeldysfunctie, oxidatieve stress, myocardiale stijfheid, cardiale fibrose en ontsteking. Als het gevolg van een drastisch verhoogde incidentie van HFpEF en de afwezigheid van specifieke preventie en behandeling strategieën is HFpEF een groot medisch probleem. Al met al, dit onderstreept de urgentie om het/de onderliggende mechanisme(s) van HFpEF te onderzoeken en specifieke diagnose, preventie en behandeling strategieën te ontwikkelen. Recentelijk heeft onze groep laten zien dat het extracellulaire matrix (ECM) eiwit osteoglycin (OGN) cruciaal is voor de preventie van diastolische dysfunctie gedurende veroudering en drukoverbelasting. Bovendien heeft onze groep een afgenomen dichtheid van de microvasculatuur waargenomen, duidend op microvasculaire dysfunction, in een nieuw diermodel voor HFpEF. Echter is de rol van zowel OGN en microvasculaire dysfunctie nog niet onderzocht in de pathofysiologie van HFpEF. Onderzoek naar de rol van OGN en microvasculaire dysfunctie bij HFpEF zal helpen bij de ontrafeling van de pathologie en identificatie van nieuwe therapeutische targets voor een verbeterde diagnose en behandeling. Bovendien zal onderzoek naar de targeting van risicofactoren, zoals de comorbiditeit T2D, helpen bij de ontwikkeling van mogelijke strategieën die het beloop van HFpEF kunnen voorkomen.
|
|---|
| Description en | Every year 3.6 million patients are diagnosed with heart failure (HF) in Europe resulting in a socioeconomic burden of billions of Euros per year. As a consequence of our aging society as well as an improved survival of patients with cardiac morbidities, such as type 2 diabetes (T2D), hypertension and the metabolic syndrome (MetS), the incidence of HF is expected to increase by 50% in 2030. More than half of these HF patients have HF with preserved ejection fraction (HFpEF), characterized by diastolic and endothelial dysfunction, oxidative stress, myocardial stiffness, cardiac fibrosis and inflammation. As specifically the prevalence of HFpEF dramatically increases and importantly, specific prevention and treatment strategies are lacking, HFpEF represents a major unmet medical need. Altogether, this underlines the urgency to investigate the underlying mechanism(s) of HFpEF and develop specific diagnostic, prevention and treatment strategies.Recently, our group observed capillary rarefaction, a marker for microvascular dysfunction, in a new animal model for HFpEF. However, the role of microvascular dysfunction is not investigated in the pathophysiology of HFpEF. Investigation of microvascular dysfunction in HFpEF would yield new insights in the pathology and identify novel therapeutic targets. Moreover, by targeting risk factors, such as the comorbidity T2D, the development of HFpEF could be prevented.
|
|---|
| Qualifiers | - Anaesthesia - Anti-diabetic drug - Diastolic dysfunction - HFpEF - Left ventricular stiffness - Microvascular rarefaction - Titin - |
|---|
| Personal | Cuijpers Ilona, Heymans Stephane, Jones Elizabeth |
|---|
| Collaborations | |
|---|
