| Source DB | nl |
|---|
| Institution | KU Leuven |
|---|
| Code | 4c374d50-91f0-49f4-aa23-41a2ba223d66 |
|---|
| Unit | 61a9f0d7-1f47-46b1-9a91-25973d85f88e
|
|---|
| Begin | 11/1/2019 |
|---|
| End | 11/1/2023 |
|---|
| title fr |
|
|---|
| title nl | Het ontrafelen van de rol van ANP32A als een central spil bij osteoartrose
|
|---|
| title en | Elucidating the role of ANP32A as a key hub in osteoarthrithis
|
|---|
| Description fr |
|
|---|
| Description nl | Osteoartrose is de meest frequente gewrichtsaandoening wereldwijd en een belangrijk gezondheidsprobleem. Er bestaat momenteel geen goede behandeling. Het laboratorium waar dit doctoraatsonderzoek zal worden uitgevoerd, richt zich op het begrijpen van de mechanismen die het gewricht gezond houden en meer in het bijzonder op het kraakbeen. Dit weefsel bedekt de uiteinden van de botten en maakt een zachte beweging in de gewrichten mogelijk. Wij hebben recent aangetoond dat het molecule ANP32A een erg belangrijke rol speelt in het kraakbeen. Zonder ANP32A ontstaat osteoartrose. Wat wij echter nog niet goed begrijpen is hoe ANP32A in het gewricht wordt behouden of hoe de productie ervan wordt gestimuleerd. Wij proberen ook verder in te zien wat er precies gebeurt wanneer er een tekort is aan ANP32A. Dit is belangrijk omdat kennis van deze factoren ons kan toelaten een behandeling te ontwikkelen die ingrijpt op ANP32A. Dit onderzoek zal gebruik maken van modelsystemen (cellijnen) en enkele innovatieve technieken. Belangrijk is dat de resultaten van de experimenten ook zullen worden gevalideerd met stalen en cellen van artrose patiënten. Diermodellen van artrose bieden ons dan daarna de kans aan te tonen dat ANP32A kan worden beïnvloed in het gewricht en dus mogelijk een aangrijpingspunt vormt voor therapie.
|
|---|
| Description en | Osteoarthritis is the most common chronic joint disease world-wide and a major health concern. The host laboratory for this fellowship is focussed on understanding the mechanism that leads to loss of a healthy status in the joint, in particular in cartilage, the tissue that caps the bones and allows smooth movement. We recently identified the molecule ANP32A to play a very important role in health and disease of the cartilage. Loss of ANP32A function leads to osteoarthritis. However, we currently do not fully understand the events that control ANP32A levels in the cartilage. Understanding these processes is of great interest to develop therapies for the disease aiming at maintaining or increasing ANP32A levels. In this project we will specifically study mechanisms that control these levels using sophisticated and innovative analyses. In addition we aim to further understand the processes that are triggered when there is a lack of ANP32A. Importantly, our work will first be performed in specific model systems such as cell lines but then validated using cartilage samples and cells from patients with osteoarthritis. Finally, proof-of-principle will be provided for novel targets using dedicated animal models of the disease.
|
|---|
| Qualifiers | - ANP32A - Osteoarthritis - |
|---|
| Personal | Lories Rik, Monteagudo Silvia |
|---|
| Collaborations | |
|---|
